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职业病防治知识条6180条
职业病防治核心知识（61-80条）
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锰中毒主要为慢性中毒，损害中枢神经系统。重者出现“锰性帕金森氏综合征”。
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六价铬有强氧化作用，慢性中毒往往以局部损害开始逐渐发展到不可救药。经呼吸道侵入人体时，开始侵害上呼吸道，引起鼻炎、咽炎和喉炎、支气管炎。
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铊化合物极毒，具有蓄积性，为强烈的神经毒物，可引起肝脏及肾脏的损害。
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铍化合物可产生全身中毒，多经呼吸道侵入人体，主要积蓄于肺、肝、胃、骨及淋巴结等处，易在身体内积蓄，排除缓慢，引起咳嗽、气喘、呼吸困难、胸痛及体重减轻等症状。
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急性苯中毒是由于短时间吸入大量苯蒸气引起,主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。长期接触低浓度苯可引起慢性中毒，其主要临床表现为为头痛、头昏、失眠、记忆力减退等类神经症，有的伴有植物神经系统功能紊乱、损害造血系统。
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印染工的职业性损害因素主要为－苯胺。苯胺中毒的特殊解毒剂是美蓝。
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氯乙烯（清釜工）中毒期表现为雷诺综合症。可感到手指麻木、疼痛、发白等，末期为末梢神经炎（特有）。
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二氯乙烷对眼睛及呼吸道有刺激作用，吸入可引起肺水肿，抑制中枢神经系统、刺激胃肠道和引起肝、肾和肾上腺损害。皮肤与液体反复接触能引起皮肤干燥、脱屑和裂隙性皮炎。
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急性吸入高浓度的正己烷可出现头晕、头痛、胸闷、眼和上呼吸道粘膜刺激及麻醉症状，甚至意识不清。慢性中毒长期职业性接触神经系统可引起多发性周围神经病变，其特点为起病隐匿且进展缓慢。心血管系统表现为心律不齐，特别是心室颤动，心肌细胞受损。
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二硫化碳慢性中毒表现有神经衰弱综合征，植物神经功能紊乱，多发性周围神经病，中毒性脑病，以及视网膜微动脉瘤，动脉硬化，视神经萎缩。
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苯的氨基和硝基类化合物急性中毒最主要的表现为高铁血红蛋白血症。
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四氯乙烯急性中毒主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，出现流泪、流涎、乏力、恶心、头痛、头晕、易激动。随之出现腹痛、视力模糊、四肢麻木，甚至出现兴奋不安、抽搐乃至昏迷死亡。
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乙酸乙酯对眼、鼻、咽喉有刺激作用。高浓度吸入可引起进行性麻醉作用，急性肺水肿，肝、肾损害。
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甲醇短时大量吸入出现轻度眼及上呼吸道刺激症。经一段时间潜伏期后出现头痛、头晕、乏力、眩晕、酒醉感、意识朦胧、谵妄，甚至昏迷，以及视神经及视网膜病变，可有视物模糊、复视等，重者失明。
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汽油急性中毒对中枢神经系统有麻醉作用。
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农药的慢性危害比较复杂，已经有报告农药可以引起致癌、生殖发育和免疫功能损伤等危害。
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有机磷农药中毒抑制胆碱脂酶活性的机制是有机磷农药与胆碱脂酶磷酰基结合。早期主要表现为毒蕈碱样症状，继续发展可出现烟碱样症状。中毒的首选药物是及时使用解磷啶。
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急性职业病由最初接诊的任何医疗机构在24h内向患者所在地的卫生监督机构发出《职业病报告卡》。
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生产过程中产生的声音其频率和强度没有规律，听起来使人感到厌烦，称为生产性噪声或工业噪声。劳动者接触噪声强度8h等效声级不应超过85dB（A）。
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噪声对听觉系统的损伤主要有听觉适应、听觉疲劳、噪声性耳聋及爆震聋。前两者是生理性功能改变，属暂时性听觉位移，如果继续接触强噪声，则可能发展为永久性听阈位移（后两者），听力不能完全恢复，内耳感音器官出现器质性退行性改变。
本文转载自“陕西卫生健康执法监督”
